Los pacientes con paraplejia espástica tipo 15 han desarrollado trastornos de movimiento durante la adolescencia que eventualmente pueden requerir el uso de sillas de ruedas. En las primeras etapas de esta rara enfermedad hereditaria, el cerebro juega un papel importante por el sistema inmunitario más activo, como lo demuestra un estudio reciente publicado en el Journal of Experimental Medicine. El estudio fue dirigido por investigadores de la Universidad de Bonn y el Centro Alemán para Enfermedades Neurodinatorias (DZNE). Estos hallazgos también pueden ser relevantes para la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones neurodogenativas.
La paraplejia espástica tipo 15 se caracteriza por la pérdida progresiva de las neuronas en el sistema nervioso central que son responsables de controlar el movimiento. Los primeros síntomas generalmente aparecen en la infancia tardía, que aparecen como contracciones y parálisis incontrolables en las primeras patas. “¿Cuál es la razón de la muerte de estas neuronas en la Universidad de Bonn en la Universidad de Bonn, todavía no se entiende completamente”? “En este estudio, examinamos el papel potencial del sistema inmune en este proceso”.
El profesor Mass de Dzne y el Dr. Mark Bayer, junto con el profesor Ralph Stum del Hospital Universitario Jena, sirve como investigadores prominentes del estudio, aportando experiencias extensas para estudiar esta rara enfermedad hereditaria. La condición se desencadena por un defecto en el gen SPG15 llamado SO, incluidas las instrucciones para hacer una proteína. Pero debido a ese defecto, no se puede producir proteína.
Daño celular antes del inicio del daño celular
Los investigadores usaron ratones en sus experimentos que compartieron los mismos defectos genéticos. “La evidencia actual del hecho de que los procesos inflamatorios en el cerebro juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad,” Dr. “, por lo tanto, estudiamos microglia, que son células inmunes del cerebro y si las células inmunes en la médula ósea están involucradas además en la reacción inflamatoria”, dice Bare.
Los glóbulos blancos, que representan la agregación de varias células de defensa importantes para combatir la enfermedad en el cuerpo, se forman en la médula ósea. Estas células pueden alcanzar el cerebro a través del torrente sanguíneo. Por otro lado, Microglia ya se ha mudado al cerebro durante el desarrollo fetal. Los investigadores lograron especialmente las células obtenidas de la médula ósea con un tinte fluorescente. “Esto los hace diferentes de la microglia bajo el microscopio”, expande la masa. “Esto nos permitió estudiar interacciones entre estas dos poblaciones celulares a nivel celular individual”.
El análisis muestra que las células de microglia sufren cambios dramáticos en las primeras etapas de la enfermedad, antes de identificar cualquier daño neuronal. Las células se convierten en una “microglia asociada con la enfermedad”. Estos liberan sustancias mensajeras, entre otras cosas, le pide a la médula ósea que ayude a las células T “asesinas” citotóxicas que destruyen otras células. Dos tipos de células se comunican entre sí a través de moléculas de señalización, y su interacción ejecuta el proceso inflamatorio.
Conclusiones Abrir nuevas posibilidades médicas
“Nuestros datos sugieren que las primeras etapas de la enfermedad no están inspiradas por la pérdida de neuronas motoras, sino de la respuesta inmune inicial grave,” relacionadas con la masa “, y para descubrir que las nuevas posibilidades terapéuticas significan. Los medicamentos inmune supresión pueden ayudar en la lenta progresión de la enfermedad”.
Los procedimientos inflamatorios en el cerebro juegan un papel importante en el Alzheimer y otras enfermedades neurodinativas. La paraplejia espástica es causada por condiciones completamente diferentes en comparación con la demencia, pero una muy desintegración del sistema inmune puede estar involucrado en la demencia.
Las conclusiones están muy interesadas en así, y la inmunosense de excelencia viene como un fruto de cooperación interdisciplinaria cercana dentro de 2 grupos, de los cuales el Dr. del profesor Mass y Dzne. Bare es miembro. El Dr. Bare enfatiza que “era posible arrojar luz sobre este aspecto del desarrollo de parapelios espásticos tipo 15”.
El Centro Alemán para Enfermedades Neurodinatorias y Bon, Jena y Melbourne fueron los socios del proyecto universitario. La investigación fue financiada por subvenciones de la Fundación de Investigación Alemana (DFG), el Ministerio de Educación e Investigación Federal (BMBF) y el Consejo Europeo de Investigación (ERC).
Passionate about Blogs since 1994
